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यह अध्ययन प्रकट करता है कि c-MYC एक एकत्रीकरण-प्रवण (aggregation-prone), अमाइलॉइडोजेनिक प्रोटीन है जिसका अमाइलॉइड ओलिगोमर्स का स्वतः निर्माण ट्रांसक्रिप्शन-स्वतंत्र एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है, जो एक अंतर्निहित विफलता-सुरक्षा तंत्र (failsafe mechanism) का सुझाव देता है जो इसकी विरोधाभासी ट्यूमर-दमनकारी गतिविधि में योगदान देता है।
150 से अधिक HCT116 सेल वंशों (lineages) की लाइव-इमेजिंग का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रकट करता है कि प्रारंभिक माइटोसिस में मल्टीपोलर क्रोमोसोम पृथक्करण (segregation) पोस्ट-होल-जीनोम डुपलीकेशन प्रसार को सीमित करने वाला प्राथमिक कारक है, जिसमें सफल वंश या तो एक उप-वंश में इस जोखिम को कम करते हैं या प्रारंभिक मल्टीपोलर घटनाओं के बावजूद जीवित रहते हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि *Drosophila* में आंत्र ट्यूमर Pvf1 को स्रावित करके दूरस्थ हेपेटोसाइट-समान ओएनोसाइट्स (oenocytes) में TORC1-Hnf4 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करते हैं, जो उनके लिपिड चयापचय को विशिष्ट फैटी एसिड उत्पन्न करने के लिए पुनर्गठित करता है जो श्वास नली (tracheal) की वृद्धि और ट्यूमर की प्रगति को ईंधन देते हैं, एक ऐसी प्रक्रिया जो स्तनधारियों में भी संरक्षित है और कैंसर-संबद्ध चयापचय विकारों के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्य प्रदान करती है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जबकि धनावेशित प्रोटीन कार्गो का आंतरिक आत्मसात (intrinsic internalization) आवेश-निर्भर है और सतह संतृप्ति (surface saturation) द्वारा सीमित है, कैल्शियम-निर्भर सेल-पेनिट्रेटिंग पेप्टाइड एडेप्टर की प्रभावकारिता कार्गो के आवेश के आधार पर महत्वपूर्ण रूप से भिन्न होती है, जिसमें विशिष्ट एडेप्टर डिज़ाइन अपने स्वयं के इलेक्ट्रोस्टैटिक गुणों के आधार पर इन सीमाओं को पार करने या अंतर्ग्रहण (uptake) को बाधित करने में सक्षम होते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि Rbpj विलोपन के माध्यम से Notch सिग्नलिंग को सहक्रियात्मक रूप से बाधित करना और cyclin D1 ओवरएक्सप्रेशन एवं p27Kip1 दमन के माध्यम से Müller ग्लिया कोशिका चक्र पुनर्रंभ को मजबूर करना, बिना चोट लगे हुए माउस Müller ग्लिया को दीर्घजीवी, उप-प्रकार-विशिष्ट रेटिनल न्यूरॉन्स में पुनर्गठन करने के लिए प्रभावी रूप से प्रेरित करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि NBR1, अपने साथी p62 की तरह, विशिष्ट सिग्नल मोटिफ्स के माध्यम से कोशिका द्रव्य (साइटोप्लाज्म) और केंद्रक (न्यूक्लियस) के बीच आवाजाही करता है और परमाणु p62 निकायों के निर्माण के लिए आवश्यक है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि *TP53* उत्परिवर्तन द्वारा संचालित क्लोनल हेमेटोपोइसिस, E2F सिग्नलिंग को दबाकर और VEGF अभिव्यक्ति को बढ़ाकर उत्परिवर्तित मैक्रोफेज की प्रो-एंजियोजेनिक और फागोसाइटिक क्षमताओं को सुदृढ़ करके, तीव्र हृदय रोगों में ऊतक मरम्मत को बढ़ावा देता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एनेक्सिन A1 और फॉस्फेटेज PTP1B द्वारा मध्यस्थता वाले ER-मल्टीवेसिकुलर एंडोसोम मेम्ब्रेन कॉन्टैक्ट साइट्स पर HRS का तीव्र डीफॉस्फोरिलेशन, कुशल इंट्राल्यूमिनल वेसिकल निर्माण और रिसेप्टर सॉर्टिंग के लिए आवश्यक है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि SUMO क्रोमैटिन लूप के आकार और अक्ष की लंबाई को विपरीत रूप से नियंत्रित करके अर्धसूत्रीविभाजी गुणसूत्र संरचना (meiotic chromosome architecture) को नियंत्रित करता है, जिससे यह सीधे तौर पर क्रॉसओवर आवृत्ति को प्रभावित करता है और लिंगों एवं प्रजातियों के बीच पुनर्संयोजन (recombination) दरों में शारीरिक विविधताओं की व्याख्या करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि रैखिक एक्टिन के बजाय ARP2/3-मध्यस्थता वाला शाखित एक्टिन, एंडोसोमल कार्गो को विशिष्ट उप-डोमेन में अलग करने, इन डोमेन को बनाए रखने और प्रारंभिक एंडोसोम पर रिसेप्टर रीसाइक्लिंग के लिए आवश्यक विखंडन घटनाओं को संचालित करने के लिए अनिवार्य है।